Disfungsi kelenjar meibom
Disfungsi kelenjar meibom | |
---|---|
Kelenjar meibom | |
Pengkhususan | Oftalmologi, optometri |
Jenis | Hantaran rendah (hiporembes atau obstruktif) dan hantaran tinggi |
Penuaan, rosasea, sindrom Sjögren[1] | |
Rawatan | Kaedah tuaman suam |
sunting |
Disfungsi kelenjar meibom (bahasa Inggeris: meibomian gland dysfunction ; disingkat sebagai MGD) merupakan penyakit kronik yang terjadi pada kelenjar meibom, yang kebiasanya dicirikan oleh sekatan pada hujung saluran yang menghantar rembesan yang dihasilkan oleh kelenjar (iaitu meibom) ke dalam permukaan mata, di mana juga telah menghalang rembesan kelenjar untuk menuju ke permukaan kanta mata. Disfungsi itu mungkin disebbakan oleh jumlah rembesan yang dihasilkan tidak normal (sama ada terlalu sedikit atau terlalu banyak meibom yang dihasilkan). Disfungsi ini juga boleh dikaitkan dengan kualiti meibom yang dihasilkan. MGD boleh mengakibatkan mata kering yang tersejat, blefaritis, kalazion, kelopak mata tidak tertutup semasa tidur, serta atrofi pada kelenjar meibom.[2]
Punca-punca
[sunting | sunting sumber]Disfungsi kelenjar meibom akan menyebabkan halangan pada kelenjar yang disebabkan oleh rembesan yang tebal, berwarna keruh sehingga kuning, lebih legap dan likat, berminyak dan berlilin. Ia merupakan perubahan daripada rembesan jernih normal pada kelenjar.[3][4] Selain boleh menyebabkan mata menjadi kering, halangan itu boleh didegradasi oleh enzim lipase bakteria, yang mengakibatkan pembentukan asid lemak secara bebas. Ia dapat merengsakan mata dan kadangkala boleh menyebabkan keratopati punktat superfisial Thygeson (TSPK). Disfungsi kelenjar meibom juga disifatkan sebagai "penyakit yang paling kurang diiktiraf, kurang dihargai dan tidak dirawat dalam penjagaan oftalmik [...] dan biasanya untuk dianggap sebagai 'normal' dalam banyak amalan klinikal".[5] Disfungsi ini lebih kerap berlaku kepada golongan wanita, dan dianggap sebagai punca utama keratokonjunktivitis sika (sindrom mata kering).[6][7] Umur dan/atau hormon seseorang juga merupakan faktor yang menyumbang kepada disfungsi pada kelenjar meibom.[8]
Rujukan
[sunting | sunting sumber]- ^ Schaumberg, Debra A.; Nichols, Jason J.; Papas, Eric B.; Tong, Louis; Uchino, Miki; Nicholscorresponding, Kelly K. (March 30, 2011). "The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: Report of the Subcommittee on the Epidemiology of, and Associated Risk Factors for, MGD. Table 5". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 52 (4): 1994–2005. doi:10.1167/iovs.10-6997e. PMC 3072161. PMID 21450917.
- ^ Daniel Nelson, J.; Shimazaki, Jun; Benitez-del-Castillo, Jose M.; Craig, Jennifer P.; McCulley, James P.; Den, Seika; Foulks, Gary N (2011). "The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: Report of the Definition and Classification Subcommittee". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 52 (4): 1930–1937. doi:10.1167/iovs.10-6997g. PMC 3072163. PMID 21450919.
- ^ Chhadva, Priyanka; Goldhardt, Raquel; Galor, Anat (24 November 2017). "Meibomian gland disease: the role of gland dysfunction in dry eye disease". Ophthalmology. 124 (11 Suppl): S20–S26. doi:10.1016/j.ophtha.2017.05.031. PMC 5685175. PMID 29055358.
- ^ Peter Bex, Reza Dana, Linda Mcloon, Jerry Niederkorn (2011). Ocular Periphery and Disorders
- ^ Linda Roach (July–August 2011). "Rethinking Meibomian Gland Dysfunction: How to Spot It, Stage It and Treat It". Diarkibkan daripada yang asal pada December 26, 2021.
- ^ "Managing and Making Sense of MGD". Review of Ophthalmology. 2012. Dicapai pada 26 February 2014.
- ^ "Rethinking Meibomian Gland Dysfunction: How to Spot It, Stage It and Treat It". American Academy of Ophthalmology. 2014. Dicapai pada 26 February 2014.
- ^ "The Role of Meibomian Gland Dysfunction and Lid Wiper Epitheliopathy in Dry Eye Disease". American Academy of Optometry. 2012. Diarkibkan daripada yang asal pada 9 Oktober 2013. Dicapai pada 26 Februari 2014.